Prueban con éxito en ratones un compuesto que revierte los daños del alzhéimer en las neuronas

Un tratamiento oral experimental para la enfermedad de Alzheimer logró revertir los daños en las sinapsis cerebrales y proteger las neuronas en un modelo de ratón, sin causar efectos secundarios en los roedores ni en los monos en los que se ha probado.

Si se sigue mejorando y probando, este compuesto, desarrollado por científicos de la Universidad de Yale, podría convertirse en un buen tratamiento para el alzhéimer, una enfermedad que todavía no tiene cura.

Los resultados del estudio se publicaron este miércoles en la revista Science Translational Medicine.

El alzhéimer, la forma más común de demencia, es una patología compleja y multifactorial que suele aparecer después de los 65 años y tiene un fuerte componente genético. Se cree que la mayoría de los casos está causada por la interacción de factores genéticos y ambientales.

Aunque el panorama del tratamiento sigue siendo sombrío para los pacientes con alzhéimer, los científicos han avanzado en la comprensión de algunos de los factores genéticos y moleculares de la enfermedad.

Se sabe que dos de las principales características de la enfermedad de Alzheimer son la acumulación de proteínas Tau tóxicas y la destrucción gradual de las sinapsis (conexiones) de las neuronas que son la base para las actividades del cerebro.

Las investigaciones han demostrado que la microglía -células inmunitarias del sistema nervioso- puede traicionar al cerebro desencadenando la pérdida de sinapsis, pero por qué ocurre esto aún no está claro.

En el estudio publicado hoy, Joshua Spurrier y su equipo de Yale evaluaron el compuesto experimental BMS-984923, dirigido a un receptor llamado mGluR5 que se ha relacionado con la pérdida sináptica.

Gracias a las imágenes de resonancias magnéticas y tomografías, los investigadores observaron por primera vez que el compuesto actuaba con eficacia sobre los receptores mGluR5 del cerebro de los monos y ratones en los que se probó, sin causar efectos adversos.

En modelos de ratón con la enfermedad de Alzheimer, el tratamiento restableció por completo la densidad de las sinapsis e impidió que estas fueran marcadas por la proteína C1Q, lo que evitó que fueran engullidas por la microglía.

Los autores también observaron que los beneficios del BMS-984923 para las sinapsis duraban hasta un mes después del tratamiento, lo que sugiere que el compuesto debería continuar examinándose en estudios de seguimiento.

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