Descubren cómo se identifican y reparan los daños en el ADN causados por el alcohol
Una investigación ha logrado resolver, gracias a técnicas de vanguardia, cómo el organismo es capaz de identificar los daños en el ADN causados por la luz solar.
El alcohol y la contaminación para poder luego repararlos, un hallazgo que puede abrir la puerta a mejorar los tratamientos contra el cáncer.
Según sus responsables del Laboratorio de Ciencias Médicas de Londres y del Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge, que han desvelado el mecanismo básico por el que uno de los sistemas de reparación del ADN más vitales reconoce los daños e inicia su restauración.
El ADN, el manual de instrucciones de todas las tareas que las células deben realizar, se daña constantemente a lo largo de la vida por factores ambientales como la luz ultravioleta del sol, el consumo de alcohol, el tabaco, la contaminación y la exposición a sustancias químicas, y aunque suele reparase, esto no siempre funciona.
Una de las formas en que el ADN se deteriora es cuando se 'entrecruza' (sus dos cadenas quedan pegadas una a la otra), lo que impide que pueda replicarse y expresar genes con normalidad, explica un comunicado del Laboratorio de Ciencias Médicas, que recuerda que la acumulación de daños puede provocar cáncer.
Para este estudio, los investigadores, liderados por David Rueda y Lori Passmore, se centraron en una vía de reparación del ADN conocida como la vía de la anemia de Fanconi, que se identificó hace más de veinte años.
Esta está activa durante toda la vida e identifica los daños y los repara continuamente (las personas con mutaciones que reducen la eficacia de esta vía son mucho más propensas a padecer cáncer).
Aunque las proteínas implicadas en esta vía se descubrieron hace tiempo, seguía siendo "un misterio" cómo identificaban el ADN entrecruzado e iniciaban el proceso de reparación.
El equipo de Lori Passmore en Cambridge había constatado previamente el trabajo se publicó en 2020, que el complejo proteico llamado FANCD2-FANCI (D2-I), que actúa en uno de los primeros pasos de la vía de la anemia de Fanconi, se adhiere al ADN, iniciando así su reparación.
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